Si se profundizan las investigaciones alrededor del impacto de un grupo de neuronas como intermediarias de la saciedad y el hambre, podríamos decir que la obesidad podrá tratarse de manera complementaria no sólo en el consultorio de un especialista en nutrición, sino también en el de un neurólogo.
El experto en genética molecular Jeffrey Friedman en una entrevista que brindó al diario El País actualizó de alguna manera el debate sobre la
obesidad y las formas de hacer dieta hoy. A la pregunta de por qué una persona come demasiado, Friedman contestó con su más reciente descubrimiento: la hormona leptina y su papel en la regulación del peso.
La leptina es considerada por este investigador de la Universidad Rockefeller de Nueva York y el Instituto Médico Howard Hughes y el mundo científico como la hormona de la saciedad.
Y también fue la punta de lanza de un concepto que llegó para quedarse entre los especialistas que estudian e investigan la obesidad: concentrarse en la salud integral del individuo y no en el peso.
Las investigaciones de Friedman y otros pusieron sobre la mesa la idea más trascendente y que augura un cambio de paradigma en el estudio de la obesidad: que el peso es un rasgo regulado por los genes, de un modo similar a la estatura; y que pensar en manipularlo de una manera significativa a partir de dietas puede ser algo más complicado que una mera cuestión de buena voluntad y hábitos alimenticios.
Nuevas investigaciones
Esta semana, a las investigaciones de Friedman se suman otras dos que publicó el diario El País, y que dan cuenta de trabajos científicos en instancia experimental en animales y que tratan de desentrañar las redes de neuronas que gestionan la información y los impulsos relacionados con el alimento.
Uno de los grupos, liderado por Bradford Lowell, investigador de la Escuela de Medicina de Harvard es uno de los descubridores de las neuronas AgRP, unas células nerviosas que detectan la falta de calorías y desencadenan una serie de señales que nos hacen necesitar comida. Esas moléculas tienen niveles más elevados entre las personas obesas y más bajos entre las delgadas.
La otra investigación publicada en la revista Nature Neuroscience, explica el descubrimiento de un circuito que inhibe y controla las ganas de comer. Este mecanismo, regulado por una proteína bautizada como MC4R, podría convertirse en un disparador para crear un fármaco que ayude a controlar el apetito y la obesidad, al reducir el sufrimiento del hambre asociado a la dieta.
En este contexto, la doctora Mónica Katz, especialista en Nutrición (MN 60164) afirma contundente a Infobae: "A pesar de estas recientes investigaciones estimulantes y alentadoras sobre el estudio de obesidad, aún estamos en una etapa prehistórica. Al nivel de los diuréticos en la hipertensión arterial. Y lo peor es que continuamos mirando solo una parte, la ingesta".
En diálogo con Infobae, el médico neurólogo Roberto Rey (MN 65.626), director del Instituto Argentino de Investigación Neurológica (IADIN) puntualiza: Avanzan los estudios científicos que comprueban las diferentes formas en las que el cerebro controla el apetito. Todos nosotros contamos con este grupo de neurotransmisores como la oxitocina y la leptina, entre otros, que se ocupan con su devenir y movimiento de intermediar con un mecanismo dual sobre la saciedad".
Agrega Rey: "Lo que se demostró en animales en referencia a los estudio que fueron publicados en Nature Neuroscience y la Escuela de Medicina de Harvard , es que este grupo de neuronas impactan sobre el nervio vago, ubicado en el hipotálamo. Allí dónde justamente este grupo de neuronas sensibles se aloja. Estos neurotransmisores pueden ser estimulados por el hambre, por la capacidad de distensión del estómago y así operan -positiva y negativamente- sobre la saciedad".
Hormonas y apetito
Para Mónica Katz, la regulación de lo que comemos se acerca a la precisión de un reloj. "Cada vez que se ingieren alimentos; a medida que los absorbemos van liberando hormonas -CCK en el duodeno, GLT1 en el colon, por ejemplo - como respuesta a lo que hemos comido. Y todas van al hipotálamo, específicamente a un núcleo especial que se llama arcuato, que le dice al cerebro que ya se comió suficiente".
Agrega Katz: "Ya dentro del núcleo arcuato, interactúan con otros dos tipos de neuronas que expresan hormonas que quitan el apetito que son la POMC y neuronas AgRP. Si la que "gana" es el receptor de la POMC no comés, pero si la que gana es la AgRP, mala suerte, ¡a comer!".
Para Katz,la profundización de estas investigaciones en definitiva vna a arrojar la obtención de fármacos, que modulen estas dos vías, la que incrementa y modula el hambre para frenar así la obesidad. Porque lo que hay que entender es que interviene el estado emocional.
Dice Katz: Frente a la obesidad, el verdadero avance científico es modular no solamente el metabolismo, el hambre y la saciedad, sino la respuesta emocional.
El neurólogo Rey coincide con la visión de Katz: "Lo que estos estudios dejan entrever es que en un futuro no muy lejano existan fármacos que tengan acción y regulación sobre estos neuroreceptores. Serían los dos polos de una misma cadena neuronal con la cual hay neuronas que intermedian como desinhibidoras de la saciedad, como ocurre por ejemplo con las anfetaminas. Inhiben el deseo de alimentarse, provocan la inhibición completa de las neuronas de la saciedad que a su vez provocan la sensación de voracidad".
Refuerza Katz: "Hablar sólo de hambre-saciedad no alcanza. Cuando pensamos en emociones, se activan áreas de recompensa y placer, o de desagrado o rechazo. Hay que saber que estamos diseñados para que las señales de supervivencia sean displancenteras".
En simultáneo, el hambre también dispara señales de recompensa. Te dicen que se viene algo bueno -la dopamina-. Lo que están viendo los científicos es lo que siempre fue: debemos acoplar al estudio de la obesidad un sistema emocional.
